Lo dulce del olvido…
12
de
June
de
2025
NUESTRAS REDES SOCIALES
La diabetes tipo 2 es una enfermedad con consecuencias desastrosas en el cuerpo humano, ha sido declarada desde hace varios años como una emergencia epidemiológica, los casos van en aumento cada año y las personas en edad económicamente productiva ya comienza a presentar por lo menos, resistencia a la insulina. Los hábitos de vida han cambiado mucho gracias a la necesidad cada vez mayor de “adquirir cosas”, todas ellas ciertamente sin ningún valor, lo que crea una especial combinación de varios factores como: alimentos “chatarra” en horarios desfasados, el tiempo que se invierte en hacer nada y la decisión de inclinarse más por los satisfactores de sabor dulce que de alguna manera nos hacen sentir bien. Y así, vamos felizmente ignorando lo que en realidad ocurre; cambios en el metabolismo, ganancia de peso, acumulación de grasa y, por si fuera poco, cambios en nuestras capacidades cognitivas, entre ellas, la pérdida de una de las funciones más importantes: la memoria.

Palabras clave: Hiperglucemia, memoria, neuronas, diabetes.

¡Nunca ha sido un problema la calidad, sino la cantidad! A todos nos gusta comer bien, pero ¿qué estamos comiendo? Entre comidas rápidas, antojos y la bendición de lo dulce, vamos ganando más que satisfacción, kilos y problemas de salud. No es sencillo para nuestros órganos procesar, equilibrar y repartir nutrientes, por lo que ojo con esto, estamos dejándonos a la suerte de la inactividad y las decisiones no siempre acertadas de nuestro sistema de almacenaje. La obesidad es el resultado de este errado procesamiento y la acumulación de grasa puede derivar, en muchos de los casos, en una inflamación sostenida, constante (Oguntibeju, 2019, Leon-Pedroza et al., 2015). La liberación de productos propios de este proceso inflamatorio hace posible que se inicien eventos que conducen a la muerte de nuestras células. Cuando la ganancia de peso viene acompañada de glucosa alta en la sangre, se congregan las condiciones necesarias para un desastre metabólico.

Las consecuencias de nuestras decisiones alimentarias y la elección del sedentarismo vienen silenciosas al principio, cautelosas, pero eso sí, muy certeras en el grado de daño que provocan (Fuentes et al., 2023). Las primeras señales son super conocidas: sed, mucha sed, ¡insaciable sed!, ansiedad por comer, ¡las vueltas al baño te vuelven loco!, la capacidad visual disminuye, lo que comúnmente se puede asociar de forma errónea con la necesidad de anteojos, y finalmente, esa inseguridad particular que te genera el pensamiento constante de que algo no está bien. Tras una serie de estudios especializados, el diagnóstico es: diabetes tipo 2, enfermedad cada vez más común en la población y catalogada como la segunda causa de muerte en México (INEGI 2018).

Actualmente, el ritmo de vida nos ha llevado a modificar nuestra dieta y suprimir nuestras actividades recreativas, haciendo que esta enfermedad comience a expandirse hacia personas cada vez más jóvenes, en las que el problema principal es la falta de atención por no tener un diagnóstico oportuno (Arjona-Villicaña, 2014).  

Aunque es una enfermedad tratable, pero sobre todo prevenible, puede traer severas consecuencias cuando simplemente no nos preocupamos por ella. Pero, ¿Cómo es que comenzamos a olvidar? Numerosas investigaciones al respecto han dado pistas sobre el efecto de los niveles altos de glucosa y la pérdida de memoria. Resulta que, el exceso de este carbohidrato desequilibra sus propios procesos químicos, priorizando aquellos que generan mayor cantidad de los ya bien conocidos: “radicales libres de oxígeno”, y no, consumir uvas no ayuda, no en etapas avanzadas de la enfermedad. Bajo la acumulación de estos radicales, una gran cantidad de eventos moleculares que aún no están bien entendidos (Ozougwu, 2016) pueden estar colisionando o interrumpiéndose unos a otros. Además, la unión específica de estos radicales a proteínas y lípidos puede dañar la integridad celular.

Todos nuestros sistemas y órganos se ven afectados en esta condición, pero el cerebro, en su exquisita complejidad resulta ser muy delicado a cualquier cambio bioquímico y, entre su necesidad de oxígeno y escasa respuesta antioxidante, comienza a ceder poco a poco a la pérdida de sus principales componentes: las neuronas (Milstein y Ferris, 2021).

Dicha pérdida, fomentada por el rompimiento de sus recubrimientos membranosos tiene especial impacto en zonas establecidas como las fábricas de los recuerdos; el hipocampo y la amígdala, estructuras que tienen roles bien definidos y también complementarios entre sí (Yang y Wang, 2017). La información que procesan ambas estructuras va desde el reconocimiento de lugares para nuestra orientación, hasta las emociones que nos dicta cada experiencia. Interconectadas entre sí y además con otros centros especializados como el tálamo, que procesa cualquier sensación, la corteza cerebral, que nos hace capaces de tomar decisiones, y el hipotálamo, que regula nuestras emociones, se hace posible el aprendizaje y la memoria.

De acuerdo con estudios recientes con modelos animales que presentan altos niveles de glucosa en sangre (también conocida como hiperglucemia), las neuronas del hipocampo han demostrado cambios estructurales importantes, relacionados principalmente con una reducción en su capacidad de conectarse con otras neuronas, lo que afecta de forma directa a la generación de los recuerdos (Manuel-Sánchez et al., 2022).

Dichas modificaciones los hacen diferir de los animales sanos, tanto en conducta como en la propia estructura de estudio, particularmente la memoria de reconocimiento y la memoria espacial se ven severamente afectadas, y el número de neuronas se muestra significativamente reducido. Más específicamente, el recordar eventos, lugares, personas, y sobre todo para aprender cosas nuevas, se requiere de conexiones internas en la estructura hipocampal (Knierim, 2015), las cuales deben ser repetitivas, lo que promueve una consolidación de lo que habremos de recordar.

Esta nueva información se hará entonces extensiva hacia la corteza cerebral y la amígdala, unificando la información relevante y creando lo que conocemos como memoria de largo plazo. Todos esos recuerdos de nuestra infancia, se generan de ésta manera.  Pero, volviendo a los radicales libres de oxígeno generados por exceso de glucosa en la sangre, se ha reportado en estudios recientes, que su papel es impedir las mencionadas conexiones internas del hipocampo, ya que interrumpen el funcionamiento adecuado de proteínas especiales relacionadas con este proceso (Pandey et al., 2015), lo que hace  imposible la consolidación de información nueva y de forma inevitable, la pérdida de conexiones establecidas, provocando que comencemos a olvidar… proceso que técnicamente se conoce como “depresión de largo plazo”, de esta manera, algunas conexiones bien consolidades y fuertes de hace mucho tiempo, simplemente se desvanecen y desaparecen.

Diversos estudios sobre estrés oxidativo, es decir, la generación de radicales libres de oxígeno, en este caso, en animales con altos niveles de glucosa, han reportado altas concentraciones de estos en sus cerebros (Kollarova et al., 2022, Raza et al, 2015), lo que ha dado lugar a investigaciones más específicas sobre el daño que este genera en estructuras cerebrales de interés. El aporte de este tipo de información puede ser muy valioso para acercarnos más a un claro entendimiento acerca de lo que provoca daño al cerebro de pacientes diabéticos y sus consecuentes alteraciones cognitivas. No es que olvidar nos represente algo de dulzura en nuestra vida, sino que el exceso del consumo de cosas dulces puede hacernos olvidar muchas veces lo más importante de ella, en realidad somos nuestra propia historia, y nadie mejor para contarla que nosotros mismos…

AUTOR
REFERENCIAS

1. Kollarova, M., Chomova, M., Radosinska, D., Tothova, L., Shawkatova, I., & Radosinska, J. (2022). ZDF (fa/fa) rats show increasing heterogeneity in main parameters during ageing, as confirmed by biometrics, oxidative stress markers and MMP activity. Experimental Physiology, 107(11), 1326-1338

2. Yang, Y., & Wang, J. Z. (2017). From structure to behavior in basolateral amygdala-hippocampus circuits. Frontiers in neural circuits, 11, 86.34. Raza H., John A., Howarth C. (2015) Increased Oxidative Stress and Mitocondrial Dysfunction in Zucker Diabetic Liver and Brain. Cell Physiol Biochem, 35: 1241-1251

3. Ozougwu JC. The role of reactive oxygen species and antioxidants in oxidative stress. Int. J. Res. Pharm. Biosci. 2016;3(6):1-8.

4. Oguntibeju OO. Type 2 diabetes mellitus, oxidative stress and infammation: examining the links. Int. J. Physiol. Pathophysiol. Pharmacol. 2019;11(3):45-63.

5. Fuentes, E., Venegas, B., Muñoz-Arenas, G., Moran, C., Vazquez-Roque, R. A., Flores, G., ... & Guevara, J. (2023). High-carbohydrate and fat diet consumption causes metabolic deterioration, neuronal damage, and loss of recognition memory in rats. Journal of chemical neuroanatomy, 129, 102237.

6. Manuel Sanchez, D. M., Limón, D., & Silva Gomez, A. B. (2022). Obese male Zucker rats exhibit dendritic remodeling in neurons of the hippocampal trisynaptic circuit as well as spatial memory deficits. Hippocampus, 32(11-12), 828-838.

7. Leon-Pedroza J., González-Tapia L., Del Olmo-Gil E., Castellanos-Rodríguez D., Escobedo G. y Gonzélez-Chávez A. 2015 Inflamación sistemática de bajo grado y su relación con el desarrollo de enfermedades metabólicas; de la evidencia molecular a la aplicación clínica. Cirugía y cirujanos; 83 (6): 543-551

8. Knierim JJ. 2015. The hippocampus. Curr Biol. Dec 7;25(23):R1116-21.

9. Instituto Nacional de Estadística y Geografía. Comunicado de prensa núm 525/18 [Internet]. Ciudad de Mexico: INEGI, 2018 [citado abril 26, 2019]. Disponible en: http://www.beta.inegi.org.mx/contenidos/saladeprensa/boletines/2018/EstSociodemo/DEFUNCIONES2017.pdf

10. Ighodaro OM. Molecular pathways associated with oxidative stress in diabetes mellitus. Biomed. Pharmacother. 2018;108:656-662. doi: 10.1016/j.biopha.2018.09.058

11. Milstein, J. L., & Ferris, H. A. (2021). The brain as an insulin-sensitive metabolic organ. Molecular Metabolism, 52, 101234.

12. Arjona-Villicaña, R. D., Esperón-Hernández, R. I., Herrera-Correa, G. M., & Albertos-Alpuche, N. E. (2014). Asociación de diabetes mellitus con deterioro cognitivo en adultos mayores. Estudio basado en población. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro Social, 52(4), 416-421.

13, Pandey, S. P., Singh, H. K., & Prasad, S. (2015). Alterations in hippocampal oxidative stress, expression of AMPA receptor GluR2 subunit and associated spatial memory loss by Bacopa monnieri extract (CDRI-08) in streptozotocin-induced diabetes mellitus type 2 mice. PLoS One, 10(7), e0131862.

ULTIMOS ARTICULOS